Amiloid A in ser

Amiloid A seric (SAA)

Ce este analiza amiloid A seric

Amiloidul A seric (SAA) este o proteină de fază acută formată din 104 aminoacizi. A fost descrisă în anii 1970 ca precursorul depozitelor de amiloid din amiloidoza secundară.

Izoforme:

• SAA1 și SAA2 sunt proteinele de fază acută propriu-zise, a căror producție crește foarte mult în inflamație;
• SAA4 se produce constant, indiferent de inflamație.

Unde se produce:

• în principal în ficat, ca răspuns la infecții, inflamație și leziuni tisulare (traumatisme);
• în afara ficatului: macrofage, celulele sinoviale ale articulațiilor, rinichi, plămân, țesut adipos și creier.

Cum este stimulată producția. Sinteza este stimulată de citokinele inflamatorii:

• factorul de necroză tumorală alfa (TNF-α);
• interleukina 1 beta;
• interleukina 6;
• interferonul gamma.

Interleukina 1 beta și interleukina 6 acționează sinergic, iar interleukina 6 este cea mai importantă la începutul răspunsului inflamator.

Legătura cu HDL. În sânge, SAA se atașează particulelor HDL și se comportă ca o apolipoproteină, putând modifica proprietățile acestora.

Cinetica în inflamație:

• primele creșteri apar la 3–6 ore după stimulul inflamator;
• valoarea maximă este atinsă în 2–3 zile;
• concentrația poate crește de până la 1000 de ori în primele 24 de ore;
• după rezolvarea inflamației, valoarea scade rapid.

Comparația cu proteina C reactivă (CRP). Ambele sunt proteine de fază acută produse de ficat, cu valori mici la persoanele sănătoase și creștere rapidă în inflamație:

• SAA răspunde mai puternic în infecțiile virale;
• CRP răspunde mai puternic în infecțiile bacteriene sistemice.

De aceea determinarea simultană a celor două proteine este utilă în evaluarea inflamației. Despre proteinele de fază acută, citiți și articolul proteine de fază acută.

Amiloidoza AA (amiloidoza secundară). În inflamația cronică sau recurentă, SAA rămâne crescut timp îndelungat. Mecanismul și consecințele:

• fragmente din capătul N-terminal al moleculei (cel mai frecvent de aproximativ 76 de aminoacizi) se pot depune în țesuturi sub formă de fibrile de amiloid;
• la formarea depozitelor participă heparan sulfatul din matricea extracelulară;
• organele afectate: în principal rinichii, splina, ficatul, glandele suprarenale și ganglionii limfatici. Inima și nervii sunt afectați târziu;
• semnul clinic: boala devine evidentă de obicei prin afectarea rinichiului: proteinurie, sindrom nefrotic sau scăderea funcției renale.

Cauzele amiloidozei AA:

• bolile reumatice inflamatorii, care reprezintă împreună aproximativ 70% din cazuri:
  • poliartrita reumatoidă;
  • artrita idiopatică juvenilă;
  • spondilita anchilozantă;
  • artrita psoriazică;
• febrele periodice ereditare, mai ales febra mediteraneană familială. Diagnosticul genetic se face prin secvențierea genei MEFV;
• infecțiile cronice: tuberculoza, bronșiectaziile, osteomielita, lepra. Sunt cea mai frecventă cauză în țările în curs de dezvoltare;
• alte boli inflamatorii: boala Crohn, boala Castleman;
• tumorile: limfomul Hodgkin, carcinomul renal.

Indicații

• Evaluarea și monitorizarea inflamației în:
  • bolile reumatice: poliartrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic, vasculitele;
  • bolile inflamatorii intestinale;
  • infecții.
• Monitorizarea bolilor autoinflamatorii, în special a febrei mediteraneene familiale. Scopul este confirmarea controlului inflamației între crize și prevenirea amiloidozei AA. O valoare persistent crescută poate duce la ajustarea dozei de colchicină.
• Evaluarea riscului de amiloidoză AA și monitorizarea pacienților cu amiloidoză AA în timpul tratamentului bolii de fond.
• Diferențierea, alături de CRP, a unui răspuns inflamator predominant viral de unul predominant bacterian.

Pregătirea pacientului

• Nu este necesară o pregătire specială. Recomandările generale sunt în pregătirea pentru recoltarea de sânge.
• Menționați laboratorului:
  • bolile inflamatorii cunoscute;
  • infecțiile recente;
  • tratamentele antiinflamatorii sau biologice (colchicină, anti-IL-1, anti-IL-6, anti-TNF).

Recoltare

Metodă

Imunonefelometrie.

Valori de referință

Interpretarea rezultatelor

Valori crescute indică un proces inflamator acut sau cronic:

• infecții virale sau bacteriene;
• boli reumatice inflamatorii active (poliartrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic, vasculitele);
• boli inflamatorii intestinale;
• crizele bolilor autoinflamatorii (febra mediteraneană familială);
• leziuni tisulare (traumatisme, intervenții chirurgicale).

SAA crescut se asociază și cu ateroscleroza și boala cardiovasculară.

Ce nu arată testul. SAA este un marker nespecific: nu arată cauza inflamației și nu permite diferențierea între bolile care o produc. Creșterile mici se interpretează față de valoarea anterioară a pacientului și în funcție de vârstă, sex, greutate (țesutul adipos produce SAA) și istoric medical.

Comparația cu CRP:

• SAA mult crescut, cu CRP puțin crescut: sugerează mai degrabă o infecție virală;
• CRP predominant crescut: sugerează o infecție bacteriană sistemică. Pentru aceasta este utilă și procalcitonina.

În amiloidoza AA și în bolile care o pot produce, SAA este principalul marker de monitorizare a tratamentului:

• riscul crește cu valoarea SAA: valorile persistent mari sunt cel mai important factor de risc. Pacienții cu SAA ≥ 155 mg/L au avut un risc de deces de aproape 18 ori mai mare decât cei cu SAA sub 4 mg/L;
• beneficiul controlului: când tratamentul bolii de fond menține SAA sub 10 mg/L, depozitele de amiloid au regresat la aproximativ 60% dintre pacienți, iar supraviețuirea se îmbunătățește;
• tratamentul vizează scăderea producției de SAA:
  • tratarea infecției, a bolii inflamatorii sau a tumorii de fond;
  • colchicina în febra mediteraneană familială;
  • medicamentele anti-IL-1, anti-IL-6 sau anti-TNF;
• diagnosticul amiloidozei se pune prin biopsie, cu colorația roșu de Congo și tipizarea depozitelor;
• pentru afectarea renală se monitorizează proteinele urinare, raportul albumină/creatinină (RAC) și creatinina serică.

Valori normale (sub 10 mg/L) indică lipsa unui răspuns inflamator semnificativ. La pacienții cu boli inflamatorii cronice, ele arată un bun control al inflamației.

Pentru evaluarea generală a inflamației se pot asocia CRP, VSH, fibrinogenul și hemoleucograma.

Limite și interferențe

• Nespecificitatea. SAA crește în orice inflamație, infecție sau leziune tisulară. Nu indică boala care o produce.
• SAA crescut nu înseamnă amiloidoză. Creșterea persistentă a SAA este doar o condiție necesară pentru apariția depozitelor de amiloid. Mulți pacienți cu inflamație cronică nu dezvoltă amiloidoză. Diagnosticul se pune numai prin biopsie.
• Factorii individuali (vârsta, sexul, obezitatea) influențează valorile mici.
• Diferențele între metode. Testele pentru SAA (nefelometrie, ELISA, electrochimiluminiscență) diferă prin calibrare și prin valorile de referință. Monitorizarea se face cu aceeași metodă, în același laborator.

Bibliografie

1. Sack GH Jr. Serum amyloid A – a review. Mol Med. 2018;24:46. DOI: 10.1186/s10020-018-0047-0
2. Berk JL, Sanchorawala V. Amyloidosis. MSD Manual Professional Version [online]. Revizuire completă martie 2025, actualizat aprilie 2026. Accesat la 24.10.2026.
3. Dhawan R. Inflammatory (AA) Amyloidosis. Medscape [online]. Actualizat 6 decembrie 2015. Accesat la 24.10.2026.
4. Labcorp. Serum Amyloid A (SAA), test 520380 [online]. Accesat la 24.10.2026.
5. Labcorp Specialty Rheumatology. Serum Amyloid A (SAA) – fișă de informare [online]. Accesat la 24.10.2026.
6. Siemens Healthineers. N Latex SAA Assay – fișă de produs [online]. Accesat la 24.10.2026.