Potasiu urinar- urina 24 ore

Ce este potasiul urinar

Testul măsoară cantitatea de potasiu eliminată prin urină, fie în urina din 24 de ore, fie într-o probă de urină spontană.

Rinichiul este principala cale de eliminare a potasiului: 80–90% din potasiul ingerat se elimină renal. Eliminarea variază în limite foarte largi, în funcție de aport, pentru a menține constant potasiul din sânge.

Manipularea renală a potasiului:

• potasiul este filtrat liber la nivel glomerular;
• aproximativ 90% este reabsorbit în tubul proximal și în ansa Henle, indiferent de necesarul organismului;
• eliminarea urinară finală este reglată în tubul distal și colector, prin secreție, sub acțiunea principală a aldosteronului.

Factori care cresc secreția renală de potasiu:

• aldosteronul și excesul de mineralocorticoizi;
• aportul crescut de sodiu și fluxul crescut la nivelul tubului distal (de exemplu, sub diuretice);
• alcaloza;
• prezența unor anioni nereabsorbabili în lumenul tubular (bicarbonat, corpi cetonici, unele antibiotice).

Legătura cu echilibrul acido-bazic: în tubul distal, sodiul reabsorbit se schimbă fie cu potasiul, fie cu ionii de hidrogen. La un deficit de potasiu, schimbul se face predominant cu ionii de hidrogen, ceea ce acidifică urina și întreține alcaloza metabolică (acidurie paradoxală). Alcaloza metabolică este asocierea cea mai frecventă a pierderilor de potasiu.

Utilitatea principală a testului este stabilirea cauzei unei hipokaliemii sau hiperkaliemii: permite diferențierea pierderilor renale de cele extrarenale și a cauzelor renale de cele extrarenale ale hiperkaliemiei.

Indicații

• diagnosticul diferențial al hipokaliemiei: pierderi renale (diuretice, exces de mineralocorticoizi, tubulopatii) față de pierderi extrarenale (digestive, cutanate) sau aport insuficient;
• diagnosticul diferențial al hiperkaliemiei: eliminare renală inadecvată (insuficiență renală, hipoaldosteronism, medicamente) față de aport crescut sau redistribuție;
• evaluarea echilibrului hidro-electrolitic și acido-bazic în afecțiunile renale și suprarenaliene;
• suspiciunea de hiperaldosteronism sau de alte stări cu exces de mineralocorticoizi;
• suspiciunea de tubulopatii: acidoză tubulară renală, sindroamele Bartter și Gitelman;
• evaluarea aportului alimentar de potasiu;
• monitorizarea tratamentelor care influențează eliminarea renală a potasiului.

Recoltare

Modul de colectare a urinei din 24 de ore:

1. La ora 7 dimineața urinați la toaletă. Această urină nu se păstrează.
2. Din acest moment colectați toată urina, la fiecare micțiune, până a doua zi la ora 7 dimineața inclusiv.
3. Păstrați recipientul la frigider (2–8 °C), închis, pe toată durata colectării.
4. La final, omogenizați urina, măsurați volumul total și transferați aproximativ 100 mL în recipientul de unică folosință, pe care notați volumul total.

Metodă

Metodă potențiometrică cu electrod ion-selectiv (ISE).

Limita de detecție: 1 mmol/L.

Valori de referință

Transformarea unităților de măsură: 1 mmol/L = 1 mEq/L

Eliminarea urinară de potasiu depinde în mod direct de aport. Valorile de referință se aplică persoanelor cu alimentație obișnuită, iar rezultatul se interpretează întotdeauna în raport cu potasiul seric.

În proba spontană, concentrația depinde de gradul de diluție al urinei. O estimare mai precisă se obține prin raportul potasiu/creatinină urinară.

Rezultatul se interpretează în funcție de intervalul de referință înscris pe buletinul de analize.

Interpretarea rezultatelor

Hipokaliemie

Pierderile renale de potasiu se orientează după echilibrul acido-bazic și tensiunea arterială:

• cu acidoză metabolică:
  • acidoză tubulară renală tip I și II;
  • cetoacidoză diabetică sau alcoolică;
• cu alcaloză metabolică și tensiune arterială crescută (exces de mineralocorticoizi):
  • hiperaldosteronism primar și secundar;
  • sindrom Cushing;
  • consum de lemn dulce (licorice);
  • sindrom Liddle;
  • hiperplazie suprarenaliană congenitală;
• cu alcaloză metabolică și tensiune arterială normală sau scăzută:
  • tratament diuretic;
  • vărsături, aspirație gastrică (pierderi de acid clorhidric);
  • sindroamele Bartter și Gitelman;
  • hipomagneziemie.

Clorul urinar ajută la diferențierea cauzelor alcalozei metabolice hipokaliemice:

• clor urinar scăzut: vărsături, aspirație gastrică;
• clor urinar crescut: diuretice (în timpul tratamentului), sindroamele Bartter și Gitelman, exces de mineralocorticoizi.

Hiperkaliemie

La o funcție renală normală, răspunsul adecvat la hiperkaliemie este creșterea eliminării urinare de potasiu (de regulă peste 40 mmol/24 h).

Evaluarea completă include potasiul seric, sodiul și clorul urinar, creatinina serică și urinară, gazometria sau rezerva alcalina, magneziul și, la suspiciunea unei cauze endocrine, renina și aldosteronul.

Limite și interferențe

• Colectarea incompletă a urinei din 24 de ore subestimează rezultatul. Corectitudinea colectării se poate verifica prin creatinina urinară din 24 de ore.
• Proba spontană este influențată de gradul de diluție al urinei; raportul potasiu/creatinină este mai fiabil.
• Aportul alimentar influențează direct eliminarea urinară. Un rezultat „normal” nu are semnificație fără potasiul seric și contextul clinic.
• Perfuzia cu glucoză și tratamentul cu insulină introduc potasiul în celule și scad eliminarea urinară.
• Diureticele cresc eliminarea potasiului în timpul tratamentului. După oprirea lor, eliminarea poate scădea, iar rezultatul poate mima o pierdere extrarenală.

Medicamente care cresc eliminarea urinară de potasiu:

• diuretice tiazidice și de ansă (hidroclorotiazidă, furosemid, bumetanid);
• acetazolamidă;
• corticosteroizi (prednisolon, dexametazonă, triamcinolon);
• antibiotice cu anioni nereabsorbabili (carbenicilină, alte peniciline în doze mari), amfotericină B;
• litiu.

Medicamente care scad eliminarea urinară de potasiu:

• diuretice care economisesc potasiul (amilorid, triamteren, spironolactonă);
• inhibitori ai enzimei de conversie (ramipril), sartani;
• trimetoprim;
• ciclosporină, tacrolimus;
• heparină;
• antiinflamatoare nesteroidiene.