Potasiu seric

Ce este potasiul

Potasiul (K⁺) este principalul cation intracelular. Aproximativ 98% din potasiul organismului se află în interiorul celulelor, cu predilecție în mușchii scheletici, miocard și ficat.

Doar aproximativ 2% se găsește în lichidul extracelular, inclusiv în sânge.

Această distribuție inegală, menținută activ de pompa Na⁺/K⁺-ATP-ază, face ca mici modificări ale potasiului seric să aibă consecințe majore asupra funcției celulare.

Rolurile potasiului:

• menținerea potențialului de membrană și a excitabilității celulare;
• conducerea nervoasă și contracția musculară, inclusiv a miocardului;
• ritmul cardiac: atât scăderea, cât și creșterea potasiului pot produce aritmii potențial fatale;
• echilibrul acido-bazic: bicarbonatul de potasiu este principalul tampon anorganic intracelular;
• presiunea osmotică intracelulară;
• anabolismul proteic și sinteza glicogenului: procesele anabolice fixează potasiul în celule, iar cele catabolice îl eliberează.

Echilibrul potasiului

Echilibrul extern (aport și eliminare):

• potasiul din alimente este absorbit aproape complet în intestinul subțire;
• 80–90% se elimină renal, restul prin fecale și transpirație;
• rinichiul nu conservă eficient potasiul: chiar în lipsa aportului se pierd 40–50 mmol pe zi, ceea ce explică instalarea rapidă a deficitului la un aport insuficient;
• la adult, echilibrul se menține la un aport de 80–200 mmol pe zi.

Reglarea eliminării renale se face în tubii distali și colectori și depinde de:

• aldosteron (mineralocorticoizii cresc direct secreția de potasiu);
• aportul de sodiu și fluxul urinar la nivelul tubului distal;
• echilibrul acido-bazic;
• glucocorticoizi, indirect.

Echilibrul intern (distribuția între celule și lichidul extracelular) este influențat de:

• insulină și catecolamine (stimulare β-adrenergică), care introduc potasiul în celule;
• echilibrul acido-bazic:
  • alcaloza introduce potasiul în celule și produce hipokaliemie;
  • acidoza metabolică acută cu acizi anorganici scoate potasiul din celule, în schimbul ionilor de hidrogen, și produce hiperkaliemie;
  • în acidoza cu acizi organici (lactat, corpi cetonici), hiperkaliemia apare mai ales prin depleție volemică și scăderea fluxului urinar;
• liza celulară (traumatisme, hemoliză, liză tumorală), care eliberează potasiul în circulație.

Manifestări clinice:

• hipokaliemie: slăbiciune musculară, crampe, constipație, ileus, poliurie; pe EKG apar undă U, subdenivelare ST, aplatizarea undei T;
• hiperkaliemie: slăbiciune musculară, parestezii, paralizie; pe EKG apar unde T ascuțite, lărgirea complexului QRS, bradicardie, până la fibrilație ventriculară și asistolă.

Indicații

• evaluarea echilibrului hidro-electrolitic și acido-bazic;
• insuficiența renală acută și cronică;
• hipertensiunea arterială, inclusiv suspiciunea de hiperaldosteronism;
• aritmiile cardiace și evaluarea pacienților cu boli cardiovasculare;
• cetoacidoza diabetică și monitorizarea tratamentului cu insulină;
• pierderile gastrointestinale: vărsături, diaree, fistule, ocluzie intestinală;
• insuficiența corticosuprarenaliană (boala Addison);
• monitorizarea tratamentelor care influențează potasiul: diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie, sartani, antagoniști de aldosteron, corticosteroizi, digitalice;
• pacienții în terapie intensivă, cu perfuzii sau nutriție parenterală;
• alcoolismul cronic, inclusiv delirium tremens;
• parte a bilanțului biochimic general.

Recoltare

Metodă

Metodă potențiometrică cu electrod ion-selectiv (ISE).

Valori de referință

Transformarea unităților de măsură: 1 mmol/L = 1 mEq/L

Rezultatul se interpretează în funcție de intervalul de referință înscris pe buletinul de analize.

Valori critice:

• sub 2,5 mmol/L: hipokaliemie severă, cu risc de aritmii și paralizie;
• peste 6,5 mmol/L: hiperkaliemie severă, cu risc de aritmii fatale.

Valorile critice impun anunțarea imediată a medicului.

Interpretarea rezultatelor

Valori crescute (hiperkaliemie)

Pseudohiperkaliemia (creștere falsă, in vitro) trebuie exclusă înaintea oricărei alte interpretări:

• hemoliza probei;
• tehnica de recoltare incorectă (garou prelungit, strângerea pumnului);
• întârzierea separării serului sau refrigerarea probei nesepărate;
• contaminarea cu EDTA de potasiu (ordine greșită de recoltare a eprubetelor);
• trombocitoză sau leucocitoză marcată (peste 100 000/µL), prin eliberarea potasiului din celule în timpul coagulării.

Cu eliminare renală normală a potasiului (aport crescut sau ieșirea potasiului din celule):

• aport excesiv de potasiu, mai ales în condițiile unui aport de sodiu foarte redus;
• liză celulară: traumatisme musculare masive, rabdomioliză, sindrom de liză tumorală, hemoliză intravasculară, coagulare intravasculară diseminată;
• acidoză metabolică;
• deficit de insulină: diabet zaharat decompensat, cetoacidoză diabetică;
• intoxicație digitalică;
• administrare de succinilcolină;
• paralizie periodică hiperkaliemică (rară).

Cu eliminare renală scăzută a potasiului:

• insuficiență renală acută și cronică avansată;
• insuficiență corticosuprarenaliană (boala Addison, criză addisoniană);
• hipoaldosteronism, inclusiv hipoaldosteronismul hiporeninemic și acidoza tubulară renală tip IV;
• pseudohipoaldosteronism;
• medicamente: inhibitori ai enzimei de conversie, sartani, spironolactonă, eplerenonă, amilorid, triamteren, trimetoprim, antiinflamatoare nesteroidiene, heparină, ciclosporină, tacrolimus.

Valori scăzute (hipokaliemie)

Aport insuficient:

• inaniție, anorexie;
• nutriție parenterală fără suplimentare de potasiu;
• alcoolism cronic.

Trecerea potasiului în celule:

• alcaloză;
• tratament cu insulină (de exemplu, în tratamentul cetoacidozei diabetice);
• stimulare β-adrenergică: stres acut (infarct miocardic, criză de astm), bronhodilatatoare β-agoniste;
• creșterea rapidă a masei celulare în tratamentul anemiilor cu fier, vitamina B12 sau acid folic;
• paralizie periodică hipokaliemică (rară).

Pierderi extrarenale (eliminare urinară de potasiu scăzută):

• diaree, fistule digestive, abuz de laxative;
• adenoame viloase colonice;
• transpirații profuze;
• arsuri extinse.

Pierderi renale (eliminare urinară de potasiu crescută):

• diuretice tiazidice și de ansă (furosemid);
• vărsături și aspirație nazogastrică (pierderile renale apar prin alcaloza metabolică asociată);
• exces de mineralocorticoizi: hiperaldosteronism primar și secundar, sindrom Cushing, consum de lemn dulce (licorice), sindrom Liddle, hiperplazie suprarenaliană congenitală;
• sindroamele Bartter și Gitelman;
• acidoză tubulară renală tip I și II;
• cetoacidoză diabetică (pierdere totală de potasiu, chiar dacă valoarea serică inițială poate fi normală sau crescută);
• hipomagneziemie, care împiedică corectarea hipokaliemiei până la corectarea magneziului;
• faza poliurică de recuperare după nefropatie obstructivă sau necroză tubulară acută;
• medicamente: amfotericină B, aminoglicozide, cisplatin, penicilinele în doze mari, manitol, corticosteroizi.

Evaluarea completă include:

• ionograma (sodiu, clor), magneziul și rezerva alcalină;
• creatinina și rata estimată de filtrare glomerulară;
• glicemia;
• potasiul urinar, pentru diferențierea pierderilor renale de cele extrarenale;
• electrocardiograma, în special la valori marcat anormale;
• renina și aldosteronul, la suspiciunea unei cauze endocrine.

Limite și interferențe

Factori preanalitici (cea mai frecventă sursă de erori):

• hemoliza produce valori fals crescute, deoarece concentrația de potasiu din eritrocite este de peste 20 de ori mai mare decât în ser. Probele hemolizate nu se lucrează;
• garoul prelungit și strângerea pumnului cresc potasiul cu 10–20%;
• întârzierea separării serului și refrigerarea sângelui integral eliberează potasiul din celule și produc valori fals crescute;
• contaminarea cu EDTA de potasiu produce valori fals foarte crescute, de regulă asociate cu un calciu fals scăzut.

Factori biologici:

• trombocitoza (de exemplu, în sindroamele mieloproliferative) și leucocitoza marcată produc pseudohiperkaliemie prin eliberarea potasiului în timpul coagulării. La acești pacienți se recomandă determinarea potasiului din plasmă pe heparină, care evită coagularea;
• în mononucleoza infecțioasă și în unele forme ereditare, eritrocitele și leucocitele pierd rapid potasiu in vitro;
• activitatea fizică intensă, perfuzia cu glucoză și insulină și stresul acut (prin catecolamine) scad potasiul.

Medicamente care cresc potasiul seric:

• inhibitori ai enzimei de conversie, sartani;
• antagoniști de aldosteron (spironolactonă, eplerenonă);
• diuretice care economisesc potasiul (amilorid, triamteren);
• trimetoprim, pentamidină;
• antiinflamatoare nesteroidiene;
• heparină, inclusiv cea cu greutate moleculară mică;
• beta-blocante;
• ciclosporină, tacrolimus;
• digoxin (în intoxicație);
• suplimente de potasiu.

Medicamente care scad potasiul seric:

• diuretice tiazidice și de ansă (furosemid, bumetanid);
• acetazolamidă;
• corticosteroizi;
• insulină;
• β-agoniști (salbutamol, albuterol), teofilină;
• laxative, în uz cronic;
• amfotericină B, aminoglicozide, cisplatin;
• penicilinele în doze mari.