Magneziu seric

Ce este magneziul

Magneziul este al doilea cation intracelular ca abundență, după potasiu. Organismul adult conține circa 24 g, repartizate astfel:

• 60–65% în oase, împreună cu calciul și fosforul
• restul în țesuturile moi, în special mușchiul scheletic
• circa 1% în plasmă, din care aproximativ 25–30% este legat de proteine (mai ales albumină), restul fiind sub formă ionizată (Mg²⁺), activă biologic

În celulă, magneziul se află predominant în mitocondrii și nucleu. Concentrația intraeritrocitară este de circa 3 ori mai mare decât cea serică, ceea ce explică sensibilitatea analizei la hemoliză.

Roluri:

• cofactor pentru peste 300 de enzime, implicate în metabolismul carbohidraților, sinteza proteinelor și a acizilor nucleici. Toate reacțiile care folosesc ATP necesită magneziu, inclusiv pompa Na⁺/K⁺-ATPază.
• reglează excitabilitatea neuromusculară, împreună cu sodiul, potasiul și calciul. În celula musculară acționează ca antagonist fiziologic al calciului.
• participă la stabilizarea ritmului cardiac
• intervine în mecanismul coagulării
• este necesar pentru secreția și acțiunea parathormonului, deci pentru homeostazia calciului

Legătura cu calciul și potasiul. Magneziul este necesar atât pentru absorbția intestinală, cât și pentru metabolismul calciului. Deficitul de magneziu blochează secreția de parathormon și produce hipocalcemie rezistentă la administrarea de calciu. Hipomagneziemia se asociază cu hipopotasemie la circa 60% dintre pacienți, prin pierderi renale de potasiu. În ambele situații, corectarea nu este posibilă fără corectarea magneziului.

Manifestări clinice ale deficitului: slăbiciune musculară, tremor, fasciculații, crampe, tetanie, convulsii, iritabilitate, apatie, aritmii cardiace (inclusiv torsada vârfurilor), prelungirea intervalului QT.

Indicații

• Iritabilitate neuromusculară, tetanie, convulsii, tremor
• Hipocalcemie neexplicată sau care nu răspunde la administrarea de calciu
• Hipopotasemie refractară la suplimentarea cu potasiu
• Aritmii cardiace, mai ales ventriculare, insuficiență cardiacă, hipertrofie ventriculară stângă
• Tratament digitalic, unde hipomagneziemia crește riscul de toxicitate digitalică
• Monitorizarea pacienților tratați cu diuretice tiazidice sau de ansă, aminoglicozide, cisplatin, ciclosporină, tacrolimus, amfotericină B, inhibitori de pompă de protoni (tratament prelungit)
• Sindroame de malabsorbție, diaree cronică, rezecții intestinale, boală inflamatorie intestinală
• Alcoolism cronic și sevraj alcoolic
• Nutriție parenterală prelungită
• Evaluarea funcției renale și a pacienților cu boală renală cronică
• Diabet zaharat dezechilibrat, cetoacidoză diabetică
• Preeclampsie și eclampsie: monitorizarea tratamentului cu sulfat de magneziu

Recoltare

De ce nu se recoltează pe EDTA. Concentrațiile de EDTA peste 12,5 mg/dL produc valori fals scăzute: la 25 mg/dL EDTA, rezultatul scade cu circa 15%. Din aceleași motive, nu se recoltează din brațul cu perfuzie și nu se transferă sânge dintr-o eprubetă cu EDTA.

Metodă

Metodă spectrofotometrică (colorimetrică) cu albastru de xilidil, pe analizorul Siemens Atellica CH.

Ionii de magneziu reacționează în mediu alcalin cu albastrul de xilidil și formează un complex purpuriu-roșu, solubil în apă. Creșterea absorbanței, măsurată bicromatic la 505/694 nm, este proporțională cu concentrația magneziului. Calciul este exclus din reacție prin complexare cu EGTA.

Interval de măsurare: 0,50–5,00 mg/dL (0,21–2,06 mmol/L), extins automat până la 10,00 mg/dL (4,11 mmol/L) prin repetare cu diluție.

Valori de referință

Valori orientative pe grupe de vârstă:

Transformarea unităților de măsură:

• mg/dL × 0,411 = mmol/L
• mmol/L × 2,43 = mg/dL
• mg/dL × 0,823 = mEq/L
• mEq/L × 0,5 = mmol/L

Valori critice: sub 1,0 mg/dL sau peste 4,7 mg/dL. Se comunică imediat medicului.

Interpretarea rezultatelor

Hipomagneziemie

Cauze digestive: malabsorbție, diaree cronică, fistule, rezecții intestinale, boală celiacă, boală inflamatorie intestinală, pancreatită acută.

Cauze renale: glomerulonefrită cronică, pielonefrită cronică, acidoză tubulară renală, faza diuretică a necrozei tubulare acute, diureză postobstructivă, diureză osmotică (glucoză, manitol, uree), sindrom Gitelman și sindrom Bartter.

Medicamente: diuretice tiazidice și de ansă, aminoglicozide, cisplatin, ciclosporină, tacrolimus, amfotericină B, pentamidină, inhibitori de pompă de protoni în tratament prelungit, digoxin (la circa 20% dintre pacienți).

Cauze nutriționale și metabolice: alcoolism acut și cronic, ciroză alcoolică, nutriție parenterală fără aport de magneziu, inaniție, sindrom de renutriție, tratamentul cetoacidozei diabetice cu insulină.

Cauze endocrine: hipertiroidism, hiperparatiroidism și alte cauze de hipercalcemie, hipoparatiroidism, diabet zaharat, hiperaldosteronism, sindrom de secreție inadecvată de hormon antidiuretic.

Alte situații: ultimul trimestru de sarcină, lactație, arsuri severe, transfuzii masive cu sânge citratat, hemodializă, stări septice, hipotermie, transpirații abundente, boală Paget activă, metastaze osoase osteolitice.

Hipermagneziemie

Cauze iatrogene (cele mai frecvente): antiacide și laxative care conțin magneziu, clisme cu magneziu, administrarea de sulfat de magneziu în preeclampsie sau în travaliul prematur, intoxicație cu litiu sau salicilați.

Insuficiența renală: apare de regulă când rata de filtrare glomerulară scade sub 30 mL/min. Severitatea este invers proporțională cu funcția renală reziduală.

Alte cauze: deshidratare, cetoacidoză diabetică înainte de tratament, hipotiroidism, boala Addison, după suprarenalectomie, ingestia accidentală de cantități mari de apă de mare.

Semne clinice în funcție de concentrație:

Magneziul se interpretează întotdeauna împreună cu calciul, potasiul, sodiul, funcția renală și tabloul clinic.

Limite și interferențe

• Magneziul seric reflectă doar 1% din rezervele organismului. Poate rămâne normal în prezența unei depleții de până la 20% a magneziului total. În stările de deficit, magneziul urinar scade înaintea celui seric. La suspiciune clinică fermă cu magneziu seric normal, medicul poate recomanda determinarea magneziului urinar sau testul de încărcare cu magneziu.
• Hemoliza crește fals rezultatul, deoarece eritrocitele conțin de circa 3 ori mai mult magneziu decât serul. La hemoglobină liberă peste 500 mg/dL apare deja o deviere pozitivă; la 750 mg/dL, rezultatul crește cu circa 13%.
• EDTA scade fals rezultatul: la 25 mg/dL EDTA, cu circa 15%.
• Zincul crescut crește fals rezultatul: la 0,5 mg/dL zinc, cu 14–19%.
• Bilirubina neconjugată peste 15 mg/dL produce deviere pozitivă la determinarea din urină.
• Separarea întârziată a serului modifică rezultatul.
• Analiza măsoară magneziul total, nu fracțiunea ionizată, activă biologic. În hipoalbuminemie, magneziul total poate fi scăzut, deși fracțiunea ionizată este normală.
• Medicamentele care cresc magneziul: săruri de magneziu, antiacide alcaline, litiu, diuretice economisitoare de potasiu (amilorid, triamteren), calcitriol. Medicamentele care îl scad sunt enumerate la Interpretare.