Cupru în sânge

Informații generale

Cuprul este un component esențial al unor sisteme enzimatice implicate în producerea hemoglobinei, metabolismul glucidic, biosinteza catecolaminelor și formarea legăturilor încrucișate (cross-linking) între fibrele de colagen, elastină și keratină din firul de păr.

Aportul se realizează în principal prin dietă. Absorbția se produce cu ușurință, fiind însă limitată de mecanismele homeostatice odată atins necesarul. După absorbție, cuprul circulă legat de albumină și ceruloplasmină, ulterior fiind depozitat predominant hepatic și, în măsură mai mică, renal. Principala cale de eliminare este cea biliară, excreția urinară fiind redusă.

Deficitul de cupru determină anemie, neutropenie și tulburări de creștere, în special la copii.

Patologii asociate

Boala Wilson — afecțiune autozomal-recesivă caracterizată prin perturbarea homeostaziei cuprului: alterarea excreției biliare, retenție hepatică excesivă, scăderea concentrației ceruloplasminei și creșterea excreției urinare. Manifestările clinice includ leziuni hepatice, renale, neurologice, corneene (inel Kayser-Fleischer) și anemie hemolitică.

Sindromul Menkes — afecțiune multisistemică letală, cu simptomatologie neurodegenerativă și anomalii ale țesutului conjunctiv, determinată de deficitul uneia sau mai multor enzime dependente de cupru.

Expunerea profesională — inhalarea cronică a particulelor de cupru generate în procesele de prelucrare (metalurgie, placare, sudură) poate determina greață, vărsături, hepatomegalie și manifestări neurologice. Expunerea acută produce iritația căilor respiratorii superioare, febră și mialgii.

Recomandări pentru determinare

Cupru în sânge — suspiciune de boală Wilson (se testează împreună cu ceruloplasmina); monitorizarea alimentației enterale sau parenterale; intoxicații acute.

Cupru urinar — suspiciune de boală Wilson; monitorizarea intoxicației cronice.

Valori de referință – cupru in sange

Bărbați: 16–30 ani: 63–121 μg/dL; > 30 ani: 69–132 μg/dL

Femei: 16–18 ani: 71–146 μg/dL; > 18 ani: 80–158 μg/dL

Interpretarea rezultatelor

Concentrația cuprului seric reflectă atât fracțiunea legată de ceruloplasmină, cât și cuprul „liber", legat mai slab de albumină sau de peptide circulante mici.

Ceruloplasmina este un reactant de fază acută și leagă o cantitate importantă de cupru. În consecință, atât cuprul seric, cât și ceruloplasmina cresc în condiții asociate cu inflamație (de exemplu poliartrita reumatoidă), în sarcină și sub tratament estrogenic.

Nivelul cuprului seric scade în afecțiuni însoțite de hipoproteinemie — nefroză, malnutriție, malabsorbție — fără ca aceasta să reflecte neapărat reducerea depozitelor hepatice.

Scăderi se înregistrează și în cursul tratamentului cu ACTH, glucocorticoizi și valproat.

Profilul cuprului în diverse condiții clinice

Interpretarea impune corelarea cu ceruloplasmina serică, cu cuprul urinar/24h și, în cazurile neconcludente de boală Wilson, cu determinarea cuprului hepatic sau testarea genetică ATP7B.