Vitamina B12, numită şi cobalamina, are un rol extrem de important în funcţionarea sistemelor hematologic şi nervos, fiind o coenzimă cheie în sinteza acizilor nucleici ADN şi ARN şi în degradarea acizilor graşi. Sursa principală de vitamină este alimentaţia bogată în produse de origine animală, din care cobalamina este sintetizată prin acţiunea unor bacterii. Ajunsă în stomac, este separată de proteinele alimentare de către pepsină şi se cuplează cu haptocorina pentru a nu fi degradată de aciditatea sucului gastric. Ajunge în duoden, este decuplată de haptocorină şi se leagă de factorul intrinsec, împreună cu care merge spre ileonul terminal. Aici, factorul intrinsec facilitează cuplarea vitaminei la receptorul enterocitelor şi o protejează de catabolismul bacteriilor intestinale. De aici, cobalamina intră în circulaţia portală şi ajunge la ficat transportată de transcobalamina II, o proteină care se cuplează la receptorii endoteliali. Cobalamina este depozitată în ficat în cantităţi suficiente pentru a suplini mulţi ani deficitul.Complexitatea metabolismului şi absorbţiei vitaminei B12 atrage cu sine un potenţial mare de apariţie a unor defecte. Acestea vor determina mai frecvent deficit, mult mai rar exces de vitamină.
Deficitul de vitamina B12 este destul de frecvent, în special la persoanele peste 60 de ani, dar şi la nou-născuţi, prin tulburări de absorbţie sau, mai rar, prin insuficienţa aportului alimentar (la vegetarieni). Deficitul nu apare brusc, deoarece se folosesc până la epuizare rezervele hepatice, iar simptomatologia neurologică nu apare în faza de latenţă. În prima fază, vitamina B12 este încă în limite acceptabile, dar orice scădere sub 400 pg/ml trebuie luată în considerare ca un indicator timpuriu al deficienţei.
Se va verifica obligatoriu holotranscobalamina (sau vitamina B12 activă), iar dacă şi aceasta este scăzută sub 35 pmol/l, atunci se va considera existenţa unui deficit latent.
În aceasta fază a deficitului, simptomatologia neurologică nu este încă instalată sau este foarte uşoară şi se va corecta rapid prin tratament cu vitamina B12.
Diagnosticul se completează cu acidul metilmalonic şi homocisteină, care vor fi crescute în faza de deficit funcţional, precum şi cu dozarea acidului folic.
Se vor cerceta apoi anticorpii anti-factor intrinsec, pentru a identifica o eventuală tulburare de absorbţie, în special la pacienţii cu ulcer, trataţi timp îndelungat cu antiacide gastrice.
Paşii de diagnostic se vor succeda după următorul algoritm:
Se completează cu dozarea acidului folic şi cu cercetarea anticorpilor anti-factor intrinsec.
Excesul de vitamina B12 înseamnă o concentraţie serică de peste 950 – 1000 pg/ml şi se datorează cel mai frecvent excesului terapeutic, dar şi eliberării dintr-un depozit intern sau creşterii nivelului de transcobalamină şi al afinităţii acesteia pentru cobalamină.Creşteri patologice ale vitaminei B12 se întâlnesc în leucemii mielocitare cronice, leucemii promielocitare, policitemia vera, sindromul hipereozinofilic (în ultima variantă, prin intensificarea producţiei de haptocorină de către granulocite – ceea ce face uşor diagnosticul diferenţial cu hipereozinofiliile parazitare, în care haptocorina şi vitamina B12 sunt normale).
Alte creşteri patologice ale vitaminei B12 sînt determinate de eliberarea din depozite în hepatita acută, în ciroză, în carcinomul hepatocelular, fie prin citoliză, fie prin insuficienţa funcţiei de clearance.
Deficitul de vitamina B12 este destul de frecvent, în special la persoanele peste 60 de ani, dar şi la nou-născuţi, prin tulburări de absorbţie sau, mai rar, prin insuficienţa aportului alimentar (la vegetarieni). Deficitul nu apare brusc, deoarece se folosesc până la epuizare rezervele hepatice, iar simptomatologia neurologică nu apare în faza de latenţă. În prima fază, vitamina B12 este încă în limite acceptabile, dar orice scădere sub 400 pg/ml trebuie luată în considerare ca un indicator timpuriu al deficienţei.
Se va verifica obligatoriu holotranscobalamina (sau vitamina B12 activă), iar dacă şi aceasta este scăzută sub 35 pmol/l, atunci se va considera existenţa unui deficit latent.
În aceasta fază a deficitului, simptomatologia neurologică nu este încă instalată sau este foarte uşoară şi se va corecta rapid prin tratament cu vitamina B12.
Diagnosticul se completează cu acidul metilmalonic şi homocisteină, care vor fi crescute în faza de deficit funcţional, precum şi cu dozarea acidului folic.
Se vor cerceta apoi anticorpii anti-factor intrinsec, pentru a identifica o eventuală tulburare de absorbţie, în special la pacienţii cu ulcer, trataţi timp îndelungat cu antiacide gastrice.
Paşii de diagnostic se vor succeda după următorul algoritm:
| Vitamina B12 | Holotranscobalamina | Acidul metilmalonic | Homocisteina | Interpretare |
| >400 pg/ml | - | - | - | Deficit exclus |
| normal | normal | normal | Deficit exclus | |
| scăzut | normal | normal | Deficit latent | |
| scăzut | crescut | crescut | Deficit funcţional |
Se completează cu dozarea acidului folic şi cu cercetarea anticorpilor anti-factor intrinsec.
Excesul de vitamina B12 înseamnă o concentraţie serică de peste 950 – 1000 pg/ml şi se datorează cel mai frecvent excesului terapeutic, dar şi eliberării dintr-un depozit intern sau creşterii nivelului de transcobalamină şi al afinităţii acesteia pentru cobalamină.Creşteri patologice ale vitaminei B12 se întâlnesc în leucemii mielocitare cronice, leucemii promielocitare, policitemia vera, sindromul hipereozinofilic (în ultima variantă, prin intensificarea producţiei de haptocorină de către granulocite – ceea ce face uşor diagnosticul diferenţial cu hipereozinofiliile parazitare, în care haptocorina şi vitamina B12 sunt normale).
Alte creşteri patologice ale vitaminei B12 sînt determinate de eliberarea din depozite în hepatita acută, în ciroză, în carcinomul hepatocelular, fie prin citoliză, fie prin insuficienţa funcţiei de clearance.
Autentificare
Contactati-ne
Ajutor